日前，恒行2基礎醫學院生理與病理生理學系阮承超團隊與合作者在《自然-通訊）（Nature Communications）期刊在線發表研究論文🪥。該研究發現血管緊張素II誘導高血壓模型中循環巨噬細胞轉分化為肌成纖維細胞，巨噬細胞去甲基酶ALKBH5調節IL11 m6A修飾參與這一過程。研究發現高血壓誘導循環心臟巨噬細胞表型轉變為肌成纖維細胞促進心臟纖維化🫣，巨噬細胞ALKBH5/IL111可能是治療心臟纖維化和心功能障礙的潛在靶點。
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